La investigación, liderada por el Centro Médico de Asuntos de Veteranos y la Universidad Emory (Atlanta, Georgia), destaca que la detección de ciertos pares de genes y sus proteínas abre la puerta para diseñar medicamentos más efectivos para esta enfermedad metal.

Los expertos al frente de este trabajo, Aliza Wingo y Thomas Wingo, iniciaron sus pesquisas partiendo de la teoría de que ciertas variantes genéticas podrían causar depresión al alterar proteínas cerebrales.

Después, recurrieron a un novedoso enfoque que combina el análisis de asociación del genoma completo (GWAS, sus siglas en inglés) con el análisis de asociación del proteoma completo (PAWS) .

El GAWS, señala Thomas Wingo en un comunicado, es una herramienta muy útil por su capacidad para detectar variantes asociadas a ciertas enfermedades, como la depresión, pero no explica cómo llegan a aumentar el riego de padecerlas.

Por ello, expone, diseñaron el citado modelo de estudio para averiguar cómo pueden las variaciones en los niveles de proteínas cerebrales explicar algunos de los riesgos heredados de depresión.

Así, llegaron a identificar un total de 25 proteínas " de interés " , 20 de las cuales pasaron inadvertidas en estudios anteriores de GAWS, pues no pudieron etiquetarlas como implicadas en casos de depresión.

Los autores también determinaron que los citados 19 genes " contribuyen a la patogénesis de la depresión al modular la abundancia de proteínas cerebrales " , indica Thomas Wingo.

Las fluctuaciones de proteínas cerebrales observadas gracias a esta nueva metodología de estudio son, probablemente, los primeros cambios biológicos que alertan sobre la existencia de depresión y, quizá, predisponen al individuo ante la enfermedad, agrega Aliza Wingo.

“Estos hallazgos podrían también resultar útiles para identificar biomarcadores de síntomas de depresión. Un biomarcador eficaz, como la hemoglobina A1C de la diabetes, podría ayudar en el diagnóstico y tratamiento de la depresión”, concluye Thomas Wingo.